مرض الحصبة

مرض الحصبة


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

حدث أول انتشار خطير للحصبة في قرطاج في عام 251 م. وانتشر إلى بقية الإمبراطورية الرومانية وكان في أوجها قتل 5000 شخص يوميًا في روما. تشمل الأعراض المبكرة الارتعاش والصداع وسيلان الأنف. بعد أربعة أيام تظهر بقع حمراء صغيرة على الجسم. يقلل المرض من المقاومة ويتبعه أحيانًا التهاب رئوي. قبل القرن التاسع عشر قتلت الحصبة أعدادًا كبيرة من الناس في بريطانيا. منذ إدخال لقاح الحصبة والمضادات الحيوية ، يموت عدد قليل جدًا من الناس بسبب المرض.

عدد الوفيات في عامي 1838 و 1839

مرض

1838

1839

التيفوس

24,577

25,991

جدري

16,268

9,131

مرض الحصبة

6,514

10,937

السعال الديكي

9,107

8,165

استهلاك

59,025

59,559

التهاب رئوي

17,999

18,151


الحصبة والتاريخ الحديث للتطعيم

بدأ عصر التطعيم الحديث بترخيص أول لقاحين ضد الحصبة في عام 1963. تميز هذا العصر الجديد عن حقبة التطعيم السابقة لأربعة أسباب رئيسية. أولاً ، نمت القيادة الفيدرالية الداعمة للتحصين على المستوى المحلي. ثانيًا ، دافع مؤيدو التحصين عن التطعيم المطلوب للأطفال باعتباره أفضل وسيلة لضمان حماية السكان. ثالثًا ، دافع مؤيدو التحصين عن فكرة أن التطعيم الشامل لن يساعد فقط في إدارة الأمراض المعدية ، ولكن أيضًا في القضاء عليها. رابعًا ، بدأ تركيز مبادرات التحصين المدعومة محليًا واتحاديًا في التوسع ليشمل أمراض الطفولة "الخفيفة" و "المعتدلة" (مثل الحصبة) ، ما يُسمى لأنه كان يُنظر إليها على أنها أقل حدة من الأهداف السابقة للتلقيح الشامل ، مثل مثل الجدري وشلل الأطفال والدفتيريا. تتبع هذه المقالة تاريخ الحصبة لاستكشاف نجاحات التحصين والتحديات في هذا العصر الحديث ، لأن الحصبة كانت أول الأمراض الخفيفة والمتوسطة التي أصبحت هدفًا لحملة استئصال من خلال التطعيم مدعومة فيدراليًا ، وهي حملة اعتمدت بشدة على التطعيم الوقائي المطلوب للأطفال. وهكذا تلخص قصته نطاق التحديات السياسية والوبائية والثقافية والتواصلية التي تواجه التحصين الشامل في عصر التطعيم الحديث.

الكلمات الدالة: تاريخ التطعيم ضد التطعيم التطعيم ضد لقاحات الحصبة.

بيان تضارب المصالح

إعلان تضارب المصالح: أعلن المؤلف عدم وجود تضارب محتمل في المصالح فيما يتعلق بالبحث والتأليف و / أو نشر هذه المقالة.


430 قبل الميلاد: أثينا

حدث أقرب جائحة مسجل خلال الحرب البيلوبونيسية. بعد أن مر المرض عبر ليبيا وإثيوبيا ومصر ، عبر الأسوار الأثينية حيث فرض الأسبرطة الحصار. مات ما يصل إلى ثلثي السكان.

وشملت الأعراض الحمى والعطش واللسان والحلق الدموي واحمرار الجلد والآفات. المرض ، الذي يُشتبه في أنه كان حمى التيفود ، أضعف الأثينيين بشكل كبير وكان عاملاً مهمًا في هزيمتهم على يد الأسبرطة.


طريقة تطور المرض

الحصبة عدوى جهازية. الموقع الرئيسي للعدوى هو الضامة السنخية أو الخلايا التغصنية. بعد يومين إلى ثلاثة أيام من تكاثره في الرئة ، ينتشر فيروس الحصبة إلى الأنسجة اللمفاوية الإقليمية تليها عدوى جهازية. بعد مزيد من التكاثر الفيروسي في المواقع الشبكية البطانية الإقليمية والبعيدة ، تحدث فيريمية ثانية بعد 5 إلى 7 أيام من الإصابة الأولية. خلال هذه المرحلة ، تهاجر الخلايا الليمفاوية والخلايا التغصنية المصابة إلى طبقة الخلايا تحت الظهارة وتنقل الحصبة إلى الخلايا الظهارية. بعد تضخيم الظهارة ، يتم إطلاق الفيروس في الجهاز التنفسي.

السمات السريرية للحصبة

  • فترة الحضانة من 11 إلى 12 يومًا
    • متوسط ​​التعرض للطفح الجلدي هو 14 يومًا (النطاق ، من 7 إلى 21 يومًا)
    • زيادة تدريجية في الحمى إلى 103 درجة فهرنهايت و 105 درجة فهرنهايت
    • السعال والزكام والتهاب الملتحمة
    • بقع كوبليك (على الأغشية المخاطية)
    • يستمر من 5 إلى 6 أيام
    • يبدأ من خط الشعر ، ثم يشمل الوجه وأعلى العنق
    • ينتقل إلى أسفل وإلى الخارج إلى اليدين والقدمين
    • تتقشر المناطق الشديدة في قشور
    • يتلاشى بترتيب الظهور

    لحظات مهمة في تاريخ الحصبة في الولايات المتحدة

    وصل كريستوفر كولومبوس وأول المستعمرين إلى الأمريكتين ، وهو حدث من شأنه أن يؤدي في النهاية إلى وفرة من الأمراض بما في ذلك الإنفلونزا والدفتيريا والنكاف والجدري والحصبة للسكان الأصليين.

    تقدم التداعيات درسًا قاتلًا لا يزال صحيحًا حتى يومنا هذا حول الأمراض المعدية مثل الحصبة: فهي تنتشر بسرعة بين البشر الذين يفتقرون إلى التعرض السابق ، بما في ذلك غير الملقحين. يمكن لشخص مصاب بالحصبة غير محمي أن ينشرها بسهولة إلى 18 شخصًا آخر.

    أصابت الحصبة 67000 جندي من جيش الاتحاد في الحرب الأهلية ، مما أدى إلى مقتل 4000 شخص. وصف جراح الجيش الأمريكي جيه جيه وودوارد تفشي مرض الحصبة بأنه "خطير دائمًا ، وغالبًا ما يكون مميتًا". بشكل عام ، يُعزى ثلثا الوفيات البالغ عددها 660.000 في الحرب الأهلية إلى الأمراض المعدية.

    يطلب المسؤولون من جميع مقدمي الرعاية الصحية والمختبرات في الولايات المتحدة الإبلاغ عن حالات الحصبة التي تم تشخيصها ، وإنشاء أول إحصائيات موثوقة إلى حد ما على المستوى الوطني. خلال العقد الأول من القياسات ، تتراوح الوفيات الناجمة عن الحصبة من 4700 إلى 14500 سنويًا.

    تشهد الولايات المتحدة أعلى عدد معروف من حالات الحصبة في عام واحد & # 8212763،094. يصادف العام نفسه الاختبار الأول للقاح الحصبة ، والذي يتم إجراؤه في مدرسة للطلاب ذوي الإعاقات العقلية في بوسطن.

    كانت مثل هذه المؤسسات عرضة لتفشي المرض بشكل خطير وقاتل بسبب قرب أماكن المعيشة. تم إبلاغ كل والد وإعطاء موافقته قبل مشاركة الأطفال.

    التحصين الأول هو "لقاح مضعف للدجاج" يتم تصنيعه بأخذ العامل الممرض الأصلي وحقنه في بيض الدجاج ثم تعطيله بالحرارة. ثم تم اختبار هذه التلفيقات على القرود & # 8212 نظرًا لتشابهها الجيني مع البشر & # 8212 لاكتشاف مكامن الخلل قبل إعطائها للبشر. تم تطوير هذا الإجراء المبتكر من قبل جون إف إندرز وصمويل إل كاتز وميلان في ميلوفانوفيتش وآن هولواي.

    خلقت هذه التجربة الأولى أجسامًا مضادة للحصبة & # 8212 العلامة المنذرة للمناعة ضد المرض & # 8212 كما ولدت آثارًا جانبية خفيفة مثل الحمى المعتدلة والطفح الجلدي. نجحت تجربة اللقاح. توقفت المدرسة عن انتشار فاشيات الحصبة. على مدى السنوات الخمس المقبلة ، سيعمل الفريق على ورشة عمل أول لقاح لتقليل آثاره الجانبية.

    تم ترخيص لقاح الحصبة الأول بناءً على العمل الذي قام به إندرز وزملاؤه. تنخفض حالات الإصابة بالحصبة في الولايات المتحدة بنسبة 95 في المائة على مدى السنوات الخمس المقبلة ، من 385 ألفًا إلى 22 ألفًا.

    أطلقت شركة ميرك لقاح الحصبة الحديث.

    إنفوجرافيك لفانيسا دينيس

    ظهر لقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية لأول مرة ويحل محل لقاح الحصبة المنفرد. يقول علماء شركة Merck إنهم طوروا لقاح MMR لتبسيط عملية التطعيم في مرحلة الطفولة وتقليل عدد المرات التي يحتاج فيها الأشخاص إلى زيارة الطبيب لإجراء الحقن. تنخفض حالات الإصابة بالحصبة بنسبة 50 في المائة ، لكنها تظل عالقة بين 20 ألف و 60 ألف حالة لسنوات قادمة.

    تضع مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها برنامجًا للقضاء على الحصبة في غضون ثلاث سنوات. إنه يفتقر إلى هدفه ، لكنه يقلل من حالات الإصابة بالحصبة بنسبة 88 في المائة (3000 حالة في عام 1981).

    يوصي مركز السيطرة على الأمراض بجرعتين من لقاح MMR ، باتباع السياسة المطبقة في أوروبا. تصل هذه الإرشادات بمجرد انتشار مرض الحصبة في الولايات المتحدة ، مما أدى إلى ظهور 55000 حالة بين عامي 1989 و 1991.

    انقر فوق الصورة لمشاهدة السجل الكامل لحالات الحصبة في الولايات المتحدة ، من 1950 إلى 13 يونيو 2019. البيانات عبر مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها

    في بحث تم سحبه لاحقًا وفقد مصداقيته ، شكك الباحث البريطاني أندرو ويكفيلد في سلامة لقاح MMR في لانسيت ، مدعيا وجود صلة بين التحصين والتوحد. يحظى التقرير بتغطية إعلامية واسعة النطاق. تنخفض معدلات التحصين في المملكة المتحدة في السنوات التالية ، وأثارت الدراسة التي فقدت مصداقيتها ترددًا بشأن اللقاحات في جميع أنحاء العالم الغربي.

    كشفت التحقيقات في وقت لاحق أن ويكفيلد حصل على أموال من محام يعمل في دعوى قضائية ضد منتج اللقاح. فشلت العديد من دراسات المتابعة في العثور على صلة بين التوحد ولقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية.

    إنفوجرافيك لفانيسا دينيس

    تم الإعلان عن القضاء على الحصبة من الولايات المتحدة ، مما يعني أن الانتقال المستمر للمرض لم يحدث في البلاد لأكثر من 12 شهرًا.

    تجاوزت حالات الحصبة 200 حالة لأول مرة منذ القضاء عليها ، مدفوعة بمسافرين أمريكيين أصيبوا بالمرض في الخارج. ينتشر مرض الحصبة في البلدان الأوروبية & # 8212 وبالتحديد فرنسا وإيطاليا ورومانيا وإسبانيا وألمانيا & # 8212 وينتشر في نهاية المطاف في جميع أنحاء القارة.

    تسجل الولايات المتحدة 667 حالة إصابة بالحصبة عبر حالات تفشي متعددة ناجمة عن الواردات ، معظمها من الفلبين ، مما يثير مخاوف بشأن سلامة مناعة القطيع. ينتهي العام بتفشي المرض في ديزني لاند في كاليفورنيا ، والذي امتد إلى العام التالي.

    يونيو 2019

    وصلت الحصبة إلى معدل لم نشهده منذ أكثر من 25 عامًا ، مدفوعًا في الغالب بتفشي المرض في مقاطعة روكلاند بنيويورك ومدينة نيويورك.

    إلى اليسار: جينجر تيلور ، طالب الصف السادس ، يظهر دليلاً على التحصين ضد الحصبة في عام 1989. تصوير غلين مارتن / ذا دنفر بوست عبر Getty Images


    الحصبة: ملخص التأثير العالمي

    ينتج عن كل عدوى بالحصبة تقريبًا مرض سريري معروف جيدًا. في المجموعات السكانية غير المحصنة ، سيصاب كل طفل تقريبًا بالحصبة في وقت مبكر من الحياة. أدى عالمية المرض في المجتمعات غير المحصنة ، ولا سيما تلك الموجودة في العالم النامي ، إلى قبول سلبي إلى حد ما للحصبة باعتبارها خطرًا لا مفر منه في الحياة المبكرة. يتراوح النطاق السريري للحصبة من مرض خفيف يحد من نفسه إلى مرض مميت. الظروف التي تتم مواجهتها بشكل رئيسي في العالم النامي ، على سبيل المثال ، التغذية غير المواتية ، والمخاطر العالية للعدوى المتزامنة ، والإدارة غير الكافية للحالات - خاصة في المنزل - تساعد على تطور المضاعفات والنتائج السلبية. على العكس من ذلك ، فإن الإدارة السريرية الجيدة لطفل يتمتع بصحة جيدة ، وهي حالة تُلاحظ في الغالب في العالم المتقدم ، تؤثر بشكل كبير على مسار المرض. ومن ثم يعتقد الكثير في مهنة الطب أن الحصبة مرض خفيف باستثناء بين السكان الذين يعيشون في ظروف غير مواتية بشكل خاص. لقاح الحصبة فعال في الوقاية من المرض في الفرد وفي السيطرة عليه في المجتمع إذا تم إعطاؤه في سن حرج عندما تتضاءل الأجسام المضادة للأم ويزيد خطر العدوى الطبيعية بشكل حاد وفي حالة الحفاظ على معدل تحصين مرتفع في السكان المستهدفين. تجربة التحصين ، لا سيما في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى ، مجزية: الأمهات اللائي قبلن في السابق الحصبة كصخب خطر لا مفر منه لتحصين أطفالهن بمجرد إثبات فعاليته. لا يوجد سبب يدعو الحصبة للمطالبة بالتحصيل الحالي للمراضة والوفيات. مع تمديد البرنامج الموسع للتحصين التابع لمنظمة الصحة العالمية ، ينبغي أن ينخفض ​​تأثير الحصبة تدريجياً.

    PIP: يناقش هذا الملخص للتأثير العالمي للحصبة علم الأوبئة ، والوقوع المبلغ عنه ، والخطورة السريرية ، ومواقف المجتمع تجاه الحصبة ، وتأثير برامج التحصين على الحصبة. تحدث الحصبة ، وهي واحدة من أكثر الفيروسات البشرية انتشارًا وثباتًا ، بشكل منتظم في كل مكان في العالم باستثناء المناطق النائية والمعزولة جدًا. لا يمكن التمييز بين سلالات فيروس الحصبة من مقاطعات مختلفة ، كما أن الأجسام المضادة في الدم من مجموعة متنوعة من السكان لها خصوصية متطابقة. ومع ذلك ، فإن نمط الوباء ، ومتوسط ​​العمر عند الإصابة ، والوفيات تختلف اختلافًا كبيرًا من منطقة إلى أخرى وتوفر صورة متناقضة بين البلدان النامية والبلدان المتقدمة. في المناطق المكتظة بالسكان في العالم ، تسبب الحصبة أوبئة كل 2-5 سنوات ، ولكن في التجمعات الحضرية سريعة التوسع في العالم النامي ، توفر الهجرة المستمرة من سكان الريف تدفقات مستمرة للأفراد المعرضين للإصابة ، وبالتالي ، حدوث الحصبة وعدم وضوح منحنيات الوباء. في الدول المتقدمة اقتصاديًا ، ترتبط أوبئة الحصبة ارتباطًا وثيقًا بالعام الدراسي ، حيث تصل إلى ذروتها في أواخر الربيع وتتوقف فجأة بعد بدء العطلة الصيفية. عادةً ما يمنح الجسم المضاد للأم الحماية ضد الحصبة للرضع خلال الأشهر القليلة الأولى من الحياة. بلغ العدد الإجمالي لحالات الحصبة المبلغ عنها إلى منظمة الصحة العالمية لعام 1980 هو 2.9 مليون. بالنظر إلى أنه في العالم النامي وحده يولد ما يقرب من 100 مليون طفل سنويًا ، وأن أقل من 20 ٪ منهم يتم تحصينهم ضد الحصبة ، وأن الدراسات المختلفة تشير إلى أن جميع الأطفال غير المحصنين تقريبًا يصابون بالحصبة ، أقل من 3 ملايين حالة حصبة في عام 1980 تقدير إجمالي أقل من الواقع. كان هناك انخفاض في العدد العالمي لحالات الحصبة المبلغ عنها خلال الفترة 1979-80 ويرجع ذلك في المقام الأول إلى انخفاض عدد الحالات في القارة الأفريقية ، وبدرجة أقل في أوروبا. من السابق لأوانه استنتاج أن هذا الانخفاض المبلغ عنه حقيقي وأنه يعكس بداية اتجاه طويل الأجل. إن التباين بين العالمين المتقدم والنامي هو الأكثر وضوحا فيما يتعلق بخطورة ونتائج الحصبة. تم الإبلاغ عن معدلات إماتة للحالات تزيد عن 20٪ من غرب إفريقيا. تشير التقديرات إلى أن 900000 حالة وفاة تحدث سنويًا في العالم النامي بسبب الحصبة ، لكن البيانات المتاحة لمنظمة الصحة العالمية تشير إلى أن معدل وفيات الحالات العالمي في العالم النامي يقترب من 2٪ (على عكس 2/10000 حالة في الولايات المتحدة) ، و قد يكون معدل الوفيات الفعلي أكبر من 1.5 مليون حالة وفاة في السنة. أدى ظهور برنامج التحصين الموسع التابع لمنظمة الصحة العالمية إلى زيادة الوعي بمشكلة الحصبة. كلما وحيثما تم استخدام لقاح الحصبة بشكل فعال على نطاق واسع ، تم تسجيل انخفاض ملحوظ في عدد الحالات.


    هل الحصبة هنا لتبقى؟

    اعتادت الحصبة أن تكون مرضًا شائعًا في مرحلة الطفولة ، ولكن بعد تطوير لقاح فعال ، تم الإعلان عن القضاء على المرض في الولايات المتحدة في عام 2000. ومع ذلك ، فقد أدى تفشي المرض هذا العام إلى تعريض هذا الوضع للخطر. سوليدكولورس / جيتي إيماجيس إخفاء التسمية التوضيحية

    اعتادت الحصبة أن تكون مرضًا شائعًا في مرحلة الطفولة ، ولكن بعد تطوير لقاح فعال ، تم الإعلان عن القضاء على المرض في الولايات المتحدة في عام 2000. ومع ذلك ، فإن تفشي المرض هذا العام عرض هذا الوضع للخطر.

    في عام 2000 ، أعلنت منظمة الصحة للبلدان الأمريكية إنجازًا هائلاً في مجال الصحة العامة: أدت جهود التلقيح الواسعة النطاق ، التي تشرف عليها مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، إلى القضاء بشكل فعال على الحصبة في الولايات المتحدة.

    المرض ، الذي أصاب قبل حقبة التطعيم ما بين 3 إلى 4 ملايين شخص في الولايات المتحدة كل عام ، أصبح الآن معزولًا في حالات تفشي صغيرة ومحتواة مرتبطة بالسفر الدولي.

    تفشي هذا العام الذي سجل رقما قياسيا يهدد هذا الإنجاز.

    منذ يناير ، تم الإبلاغ عن أكثر من 700 حالة إصابة بالحصبة في 22 ولاية. لم يتم تطعيم معظم المصابين. تم إدخال 60 شخصًا إلى المستشفى ، واستمر عدد الحالات في الارتفاع ، على الرغم من أن الفاشيات قد تراجعت في بعض المناطق ، مثل شمال غرب المحيط الهادئ.

    على الرغم من أن الأرقام الحالية تتضاءل بسبب حجم الحالات في النصف الأول من القرن العشرين ، إلا أنها لا تزال ذات مغزى ، كما يقول رينيه ناجيرا ، عالم الأوبئة ومحرر موقع تعليم اللقاحات تاريخ اللقاحات.

    يقول ناجيرا: "نحن نقترب كثيرًا من نقطة اللاعودة. إذا استمرت الحالات في التصعيد ، فقد تفقد الولايات المتحدة حالة التخلص منها".

    يعتبر المرض قد تم القضاء عليه من بلد ما عندما لم يعد من الممكن الإصابة به داخل حدوده ، على الرغم من أن الحالات المرتبطة بالسفر الدولي - مثل تلك التي حدثت منذ عام 2000 - لا يزال من الممكن حدوثها.

    سيكون فقدان حالة الإقصاء علامة على فشل أحد أكبر إنجازات الصحة العامة في تاريخنا.

    قبل الستينيات ، "كانت الحصبة في الأساس تجربة عالمية للطفولة ،" كما يقول جيمس كولجروف ، مؤرخ الصحة العامة في جامعة كولومبيا.

    في الأساس حصل عليه الجميع. من بين الملايين المصابين كل عام في الولايات المتحدة ، يموت 400 إلى 500 شخص ، وسيتم نقل عشرات الآلاف إلى المستشفى وسيواجه المئات مضاعفات خطيرة ، مثل التهاب الدماغ ، وفقًا لمركز السيطرة على الأمراض.

    يقول ناجيرا: "لقد عانى الناس من الضرر الذي يمكن أن تسببه الحصبة ، ولذا كانوا يتقبلون اللقاح عند ظهوره".

    تم اتخاذ الخطوات الأولى نحو لقاح الحصبة في عام 1954 ، عندما جمع جون إف إندرز والدكتور توماس سي بيبلز مسحات من الحلق وعينات دم من الأطفال في مدرسة بوسطن التي كانت قد تعرضت للتو لتفشي المرض.

    تمكن إندرز ومختبره من عزل فيروس الحصبة واستزراعه ، وفي النهاية تم تكييفه مع أجنة الدجاج ، مما أدى لاحقًا إلى إطلاق لقاح في عام 1963. وفي عام 1968 ، طور موريس هيلمان وزملاؤه لقاحًا أكثر فاعلية ، وهذا هو لقاح الحصبة نفسه (مع لقاح النكاف والحصبة الألمانية) المستخدم في الولايات المتحدة اليوم.

    تقول نجيرا: "لقد تم قبول لقاح الحصبة ورحب به على نطاق واسع". بين عامي 1964 و 1974 ، انخفض عدد حالات الإصابة بالحصبة في الولايات المتحدة. خلال هذا الوقت ، بدأت الولايات في اعتماد قوانين تتطلب إثبات التحصين للالتحاق بالمدارس العامة. يقول كولجروف: "ساعدت هذه الأنواع من القوانين في دفع جهود التحصين".

    بحلول عام 1978 ، كانت جهود التطعيم تسير على ما يرام لدرجة أن مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها حددت هدف القضاء على الحصبة من الولايات المتحدة بحلول عام 1982. أميش أدالجا ، الطبيب وخبير الأمراض المعدية في جامعة جونز هوبكنز ، يوضح أن تحقيق القضاء يتطلب "مناعة القطيع ،" أو مستوى المناعة بين السكان بحيث تكون فرص إصابة الأشخاص المعرضين للخطر (مثل الرضع أو الذين يعانون من نقص المناعة) ضئيلة للغاية.

    الماعز والصودا

    تفشي مرض الحصبة في الولايات المتحدة مدفوعة بتصاعد الفيروس على مستوى العالم

    "الحصبة هي واحدة من أكثر الأمراض المعدية المعدية ، مما يعني أنك بحاجة إلى أكثر من 93٪ من المناعة لحماية السكان" ، كما يقول أدالجا. "تبين أن جرعة واحدة من اللقاح غير كافية".

    في عام 1989 ، ارتفع عدد حالات الإصابة بالحصبة إلى 18193 حالة ، حوالي 40٪ منها حدثت في الأطفال الملقحين. بعد هذا التفشي ، بدأ مسؤولو الصحة العامة في التوصية بجرعتين من لقاح الحصبة. وقد نجحت هذه التوصية ، بالاقتران مع مضاعفة الجهود لتطعيم المجتمعات ذات الدخل المنخفض. استمرت معدلات الحصبة في الانخفاض ، مما سمح لمنظمة الصحة الأمريكية بإعلان القضاء على المرض في الولايات المتحدة في عام 2000.

    يقول كولجروف: "لقد كان إنجازًا هائلاً في مجال الصحة العامة ، خاصة وأن الحصبة معدية للغاية".

    بالطبع ، في السنوات التي تلت ذلك ، تفشى مرض الحصبة ، لكن جميعها نتجت عن السفر الدولي. في عام 2014 ، تم الإبلاغ عن 383 حالة بين مجتمع الأميش في ولاية أوهايو ، والتي لديها معدلات تطعيم منخفضة. عاد رجلان من الأميش من أعمال الإغاثة من الإعصار في الفلبين وأعادوا الفيروس دون علمهم ، مما أدى إلى تفشي المرض. في عام 2015 ، تفشى المرض في ديزني لاند ، حيث يُشتبه في أن 147 حالة نشأت من مسافر من الفلبين.

    لقد تلاشى كل تفشٍ منذ إعلان القضاء عليه في نهاية المطاف ، حيث أصاب الفيروس جدار مناعة القطيع ، مما حافظ على حالة القضاء على المرض في الولايات المتحدة.

    لكن الآن ، يشعر مسؤولو الصحة العامة بالقلق من أن حالة القضاء على المرض في البلاد يمكن أن تتصدع مع عودة الحصبة. يقول ناجيرا: "إذا لم تتغير الأمور ، فقد نعود إلى الولايات المتحدة حيث لا يتم القضاء على الحصبة".

    هذا لا يعني أن الولايات المتحدة ستعود إلى إصابة 3 إلى 4 ملايين شخص كل عام بمستويات التطعيم عالية بما يكفي لمنع ذلك. لكن تفشي المرض سيصبح أكثر شيوعًا.

    الأطفال الصغار غير الملقحين هم الأكثر عرضة للإصابة بالحصبة وتطور مضاعفات المرض النادرة والخطيرة.

    يقول ناجيرا: "من الناحية الإحصائية ، بمجرد أن نتجاوز 1000 حالة حصبة ، سنموت". "بالنسبة لمرض يمكن الوقاية منه تمامًا ، فهذا غير مقبول."

    لقطات - أخبار الصحة

    لقطات الحصبة ليست للأطفال فقط: يمكن للعديد من البالغين استخدام المعزز أيضًا

    تقول نجيرة: "لم نصل إلى هناك بعد ، لكننا نقترب كثيرًا". "إذا استمرت هذه الأرقام في الارتفاع وظهرت حالات جديدة غير مرتبطة بالسفر إلى الخارج ، فنحن هناك."

    ترتبط معظم الحالات في التفشي الحالي بالسفر ، لكن Adalja يقول إنه كلما طالت مدة تفشي المرض ، كان من الصعب تتبع أي حالة معينة إلى مقدمة من قبل مسافر. مع اندلاع الفاشية ، فإن القلق هو أن الخزان المحلي للحصبة آخذ في الازدياد ، مما يزيد من احتمالية إصابة الأشخاص المعرضين للخطر بالعدوى داخل حدود الولايات المتحدة.

    وبحسب أدالجا ، يمكن للولايات المتحدة أن تصل إلى هذه النقطة في غضون عدة أشهر. يقول: "إذا استمرت سلسلة الفاشيات هذه لمدة عام ، فسنكون في وضع يسمح لنا بالتشكيك في حالة الإقصاء". القضية؟ رفض اللقاح.

    يقول أدالجا: "لم يتم تهديدنا بفقدان حالة التخلص لدينا قبل أن ترتفع معدلات رفض اللقاح". "بسبب تقاعس بعض الأفراد ، سمحوا للحصبة بالعودة. هذه حالات تفشي يمكن الوقاية منها تمامًا."

    تختلف تغطية التطعيم ضد الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية على مستوى الولاية ، حيث تتراوح من 85٪ في ولاية ميسوري إلى 98٪ في ولاية ماساتشوستس ، وفقًا لبيانات عام 2017 من مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. وبعض المجتمعات المحلية لديها معدلات أقل.

    يقول ناجيرا إن الولايات والحكومات المحلية يجب أن تتخذ إجراءات الآن. كثير بالفعل. في 9 أبريل ، أمر مفوض الصحة في مدينة نيويورك جميع الأفراد غير الملقحين الذين يعيشون أو يعملون في بروكلين بالتطعيم أو مواجهة غرامة قدرها 1000 دولار ، وفي 19 أبريل أيد القاضي الأمر. تدرس الهيئة التشريعية لولاية واشنطن حاليًا مشاريع قوانين لإزالة الإعفاءات الشخصية للقاح MMR.

    يقول ناجيرا: "إذا بذلنا كل ما في وسعنا لتلقيح الناس ، فقد نحتوي هذا الوباء". "لكننا لم نصل إلى هناك بعد".

    يقول كولجروف: "لقد أظهر تاريخ اللقاحات الممتد على مدى 200 عام أنه من الصعب دائمًا الحفاظ على مستويات عالية من المناعة لأن أي برنامج تطعيم سيصبح حتماً ضحية لنجاحه". "كلما نجحت اللقاحات بشكل أفضل ، زاد عدد الناس الذين يعتقدون أنهم لم يعودوا بحاجة إليها."

    جوناثان لامبرت صحفي علمي مستقل مقيم في واشنطن العاصمة. يمكنك متابعته على تويتر: تضمين التغريدة.

    تصحيح 30 أبريل 2019

    أخطأت نسخة سابقة من هذه القصة في كتابة الاسم الأخير لتوماس سي بيبلز باسم بيبلز.


    ثم مقابل الآن: التاريخ المثير للإعجاب للقاح الحصبة

    كيف قلل أحد الاكتشافات حالات الحصبة بنسبة 80٪ في عام واحد.

    كانت الحصبة موجودة منذ قرون و [مدش] كان أول حساب مكتوب معروف من قبل طبيب فارسي في القرن التاسع ، وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC). ومع ذلك ، لم تصل الحصبة إلى معدلات وبائية حتى القرن التاسع عشر. بحلول ذلك الوقت ، لم تكن اللقاحات شيئًا جديدًا: كل ما كان مطلوبًا هو أن يقوم شخص ما بإنشاء لقاح ناجح خصيصًا لفيروس الحصبة.

    ظهر مرض الحصبة لأول مرة في الولايات المتحدة عام 1657 ، بعد وقت قصير من بدء الأوروبيين الاستقرار في البلاد. كانت بوسطن أول مكان يصاب بالمرض ، وذكره المستعمر جون هال في مذكراته.

    لم يكن و rsquot إلا بعد قرن كامل ، في عام 1757 ، أن أثبت الطبيب الاسكتلندي فرانسيس هوم أن الحصبة نتجت عن فيروس معدي في مجرى الدم. وقد مهد هذا الطريق لمساعدة الأطباء على الوقاية من الحصبة وعلاجها ، واعتقادهم أن تركيزهم الرئيسي في ذلك الوقت كان على الجدري.

    تزايد الدعم للتلقيح ldquo و rdquo

    من غير الواضح متى تم اكتشاف ممارسة & ldquoinoculation & rdquo (نوع مبكر من التطعيم) ، ولكن يعتقد أنه يعود إلى الصين والهند. تصف السجلات المبكرة للتلقيح الصيني طحن جرب الجدري وتحويله إلى مسحوق ونفخ ذلك في فتحة أنف شخص آخر.

    استغرق التطعيم ضد الجدري قرونًا حتى يترسخ. قبل سقوط الجدري ، قتل الفيروس ثلاثة من كل 10 أشخاص مصابين ، وفقًا لمركز السيطرة على الأمراض. دمر الجدري البلدان في جميع أنحاء العالم ، وحصد أرواح الملايين وترك العديد منهم ندوبًا دائمة أو عمى.

    بين القرنين السابع عشر والثامن عشر الميلاديين ، تم تلقيح العديد من القادة في جميع أنحاء العالم بأنفسهم واتخذوا مواقف عامة لدعم هذه الممارسة. أدى هذا إلى انخفاض معدلات الإصابة بالجدري ، فضلاً عن تحسين الأساليب: أصبح التطعيم (الذي يستخدم قرحة جدري البقر للحماية بنجاح من الجدري) هو القاعدة.

    مع كل هذا الدعم للتطعيم ، انخفض عدد الوفيات في لندن من الجدري من 18447 إلى 7858 في عشرينيات القرن التاسع عشر. بحلول عام 1952 ، تم القضاء على الجدري تمامًا في الولايات المتحدة ، وفقًا لمركز السيطرة على الأمراض.

    اكتشاف لقاح الحصبة

    كان تاريخ الجدري حاسمًا لإنهاء وباء الحصبة. دفعت القسوة والوفيات المرتفعة للجدري دعم التطعيم ، بالإضافة إلى العلم لتحصين السكان بنجاح ضد الفيروس. بحلول الوقت الذي أصبحت فيه الحصبة مصدر قلق كبير ، كان كل ما هو مطلوب هو أن يكتشف شخص ما كيفية صنع لقاح فعال ضدها.

    دعونا نعود إلى الوراء: في الولايات المتحدة ، حيث كانت أعداد الجدري تتضاءل ، كانت معدلات الإصابة بالحصبة في ارتفاع. ساهم فيروس الحصبة في الخسائر الهائلة في عدد القتلى في الحرب الأهلية: في ذراع الاتحاد وحده ، كان سبب ثلثي الوفيات بين الجنود هو & ldqu المعلمة عن الأمراض المعدية مثل الحصبة ، على عكس الموت في المعركة ، وفقًا لمايكل بي إيه أولدستون في كتابه الفيروسات والأوبئة والتاريخ.

    ابتداءً من عام 1912 ، طُلب من العاملين في مجال الرعاية الصحية الإبلاغ عن جميع حالات الحصبة. في ذلك العقد الأول من الإبلاغ ، كان هناك ما معدله 6000 حالة حصبة في السنة. انتشرت الحصبة على نطاق واسع و [مدش] لأن فيروس الحصبة شديد العدوى و [مدش] أنه بحلول الخمسينيات من القرن الماضي ، أصيب كل طفل تقريبًا قبل عيد ميلاده الخامس عشر. في هذا الوقت ، كان هناك ثلاثة أو أربعة ملايين حالة حصبة سنويًا (مما أسفر عن 400 إلى 500 حالة وفاة سنويًا بسبب مضاعفات الحصبة).

    في عام 1954 ، كان توماس بيبلز أول من عزل فيروس الحصبة عن طريق جمع عينات الدم من المرضى المصابين في بوسطن. طوال الستينيات ، قام الباحثون في بوسطن بمحاولات متعددة لأول لقاح ضد الحصبة. لم يكن مثالياً في البداية بينما كان يمنع الحصبة ، فقد تسبب في آثار جانبية.

    في عام 1968 ، أتقن موريس هيلمان وزملاؤه اللقاح عن طريق إضعافه وصنع لقاح ومخفف ومداش ، مما أدى إلى لقاح يقي من الحصبة دون التسبب في آثار جانبية. هذا هو اللقاح الذي لا يزال يستخدم حتى اليوم (على الرغم من أنه تم دمجه مع لقاح النكاف والحصبة الألمانية في عام 1971 لصنع لقاح MMR الوحيد).

    نجاح التطعيم ضد الحصبة

    في عام 1978 ، حدد مركز السيطرة على الأمراض هدف القضاء على الحصبة بحلول عام 1982 ، تمامًا كما قضى على مرض الجدري. لم يتم تحقيق هذا الهدف بالكامل ، ولكن زيادة معدلات التطعيم ضد الحصبة أدى إلى انخفاض كبير في العدوى (وبالتالي الوفيات). بين عامي 1980 و 1981 ، انخفضت حالات الإصابة بالحصبة بنسبة 80 في المائة.

    منذ ذلك الحين ، أدى التطعيم الواسع النطاق ضد الحصبة إلى إبقاء الفيروس في مأزق. حققت الولايات المتحدة معدلات عالية بما يكفي للحفاظ على مناعة القطيع ، مما يعني أن عددًا كافيًا من الناس محصن من أنه من غير المرجح أن ينتشر المرض أو يصيب الأشخاص المعرضين للخطر غير المحميين (مثل الأطفال حديثي الولادة الذين هم صغار جدًا على لقاحاتهم).

    لسوء الحظ ، عندما تنخفض معدلات التطعيم ، تحدث الفاشيات. على الرغم من أن لقاح MMR آمن وفعال ، إلا أن الأساطير حول اللقاحات قد تجبر الناس على التخلي عن التطعيم ، مما يعرض أنفسهم ومجتمعاتهم للخطر.

    مصادر:

    حول الجدري. أتلانتا ، جورجيا: مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. (تم الوصول إليه في 4 أبريل 2019 على https://www.cdc.gov/smallpox/about/index.html.)

    نظرة عامة على جميع المخططات الزمنية. فيلادلفيا ، بنسلفانيا: كلية الأطباء في فيلادلفيا. (تم الوصول إليه في 4 أبريل 2019 على https://www.historyofvaccines.org/timeline/all.)

    تاريخ الحصبة. أتلانتا ، جورجيا: مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. (تم الوصول إليه في 4 أبريل 2019 على https://www.cdc.gov/measles/about/history.html.)

    تاريخ مرض الجدري. أتلانتا ، جورجيا: مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. (تم الوصول إليه في 4 أبريل 2019 على https://www.cdc.gov/smallpox/history/history.html.)

    التطعيم ضد الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية: ما يجب أن يعرفه الجميع. أتلانتا ، جورجيا: مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. (تم الوصول إليه في 4 أبريل 2019 على https://www.cdc.gov/vaccines/vpd/mmr/public/index.html.)

    ماجستير في إدارة الأعمال Oldstone. الفيروسات والأوبئة والتاريخ. مطبعة جامعة أكسفورد ، 1998.


    محتويات

    تتشابه أعراض الحصبة الألمانية مع أعراض الأنفلونزا. ومع ذلك ، فإن العَرَض الأساسي لعدوى فيروس الحصبة الألمانية هو ظهور طفح جلدي (طفح جلدي) على الوجه ينتشر إلى الجذع والأطراف ويتلاشى عادةً بعد ثلاثة أيام ، ولهذا يُشار إليه غالبًا باسم الحصبة لمدة ثلاثة أيام. عادة ما يختفي الطفح الجلدي الوجهي لأنه ينتشر إلى أجزاء أخرى من الجسم. تشمل الأعراض الأخرى حمى منخفضة الدرجة وتضخم الغدد (تضخم العقد الليمفاوية تحت القذالية والخلفية) وآلام المفاصل والصداع والتهاب الملتحمة. [10]

    يمكن أن تستمر الغدد المتورمة أو العقد الليمفاوية لمدة تصل إلى أسبوع ونادرًا ما ترتفع الحمى فوق 38 درجة مئوية (100.4 درجة فهرنهايت). عادة ما يكون الطفح الجلدي الناتج عن الحصبة الألمانية ورديًا أو أحمر فاتحًا. يتسبب الطفح الجلدي في الحكة وغالبًا ما يستمر لمدة ثلاثة أيام تقريبًا. يختفي الطفح الجلدي بعد أيام قليلة دون تلطيخ أو تقشر للجلد. عندما يختفي الطفح الجلدي ، قد يتساقط الجلد في شكل رقائق صغيرة جدًا حيث يغطيه الطفح الجلدي. تظهر بقع فورشهايمر في 20٪ من الحالات وتتميز بحطاطات حمراء صغيرة على منطقة الحنك الرخو. [11]

    يمكن أن تصيب الحصبة الألمانية أي شخص في أي عمر. النساء البالغات معرضات بشكل خاص لالتهاب المفاصل وآلام المفاصل. [12]

    عادةً ما تسبب الحصبة الألمانية عند الأطفال أعراضًا تستمر يومين وتشمل: [13]

    • يبدأ ظهور الطفح الجلدي على الوجه وينتشر إلى باقي أجزاء الجسم.
    • حمى منخفضة أقل من 38.3 درجة مئوية (101 درجة فهرنهايت).
    • اعتلال العقد اللمفية الرقبية الخلفي. [14]

    عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، قد تظهر أعراض إضافية ، بما في ذلك: [13]

    تشمل المضاعفات الشديدة للحصبة الألمانية ما يلي:

    قد تتحول الزكام في الحصبة الألمانية إلى التهاب رئوي ، إما التهاب رئوي فيروسي مباشر أو التهاب رئوي جرثومي ثانوي ، والتهاب الشعب الهوائية (إما التهاب القصبات الهوائية الفيروسي أو التهاب القصبات الهوائية الجرثومي الثانوي). [16]

    متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية

    يمكن أن تسبب الحصبة الألمانية متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية عند حديثي الولادة ، وهذه هي أشد آثار الحصبة الألمانية. تتبع المتلازمة (CRS) العدوى داخل الرحم بفيروس الحصبة الألمانية وتشمل عيوبًا في القلب والدماغ والعيون والسمع. [17] وقد يتسبب أيضًا في حدوث الخداج ونقص الوزن عند الولادة ونقص الصفيحات عند الأطفال حديثي الولادة وفقر الدم والتهاب الكبد. يكون خطر حدوث عيوب كبيرة في تكوين الأعضاء أعلى بالنسبة للعدوى في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. CRS هو السبب الرئيسي لتطوير لقاح الحصبة الألمانية. [18]

    العديد من الأمهات اللواتي يصبن بالحصبة الألمانية خلال الأشهر الثلاثة الأولى الحرجة يكون لديهن إجهاض أو طفل ميت. إذا نجا الجنين من العدوى ، يمكن أن يولد باضطرابات خطيرة في القلب (القناة الشريانية السالكة هي الأكثر شيوعًا) ، أو العمى ، أو الصمم ، أو غير ذلك من اضطرابات الأعضاء التي تهدد الحياة. المظاهر الجلدية تسمى "آفات فطيرة التوت". [18] لهذه الأسباب ، يتم تضمين الحصبة الألمانية في مركب TORCH للعدوى في الفترة المحيطة بالولادة. [ بحاجة لمصدر ]

    تحدث حوالي 100000 حالة من هذه الحالة كل عام. [3]

    هذا المرض ناتج عن فيروس الحصبة الألمانية ، في جنس Rubivirus من عائلة Matonaviridae ، [19] المغلف ويحتوي على جينوم RNA وحيد الشريطة. [20] ينتقل الفيروس عن طريق الجهاز التنفسي ويتكاثر في البلعوم الأنفي والعقد الليمفاوية. تم العثور على الفيروس في الدم بعد 5 إلى 7 أيام من الإصابة وينتشر في جميع أنحاء الجسم. The virus has teratogenic properties and is capable of crossing the placenta and infecting the fetus where it stops cells from developing or destroys them. [10] During this incubation period, the patient is contagious typically for about one week before he/she develops a rash and for about one week thereafter. [ بحاجة لمصدر ]

    Increased susceptibility to infection might be inherited as there is some indication that HLA-A1 or factors surrounding A1 on extended haplotypes are involved in virus infection or non-resolution of the disease. [21] [22]

    Rubella virus specific IgM antibodies are present in people recently infected by rubella virus, but these antibodies can persist for over a year, and a positive test result needs to be interpreted with caution. [23] The presence of these antibodies along with, or a short time after, the characteristic rash confirms the diagnosis. [24]

    Rubella infections are prevented by active immunisation programs using live attenuated virus vaccines. Two live attenuated virus vaccines, RA 27/3 and Cendehill strains, were effective in the prevention of adult disease. However their use in prepubertal females did not produce a significant fall in the overall incidence rate of CRS in the UK. Reductions were only achieved by immunisation of all children. [25]

    The vaccine is now usually given as part of the MMR vaccine. The WHO recommends the first dose be given at 12 to 18 months of age with a second dose at 36 months. Pregnant women are usually tested for immunity to rubella early on. Women found to be susceptible are not vaccinated until after the baby is born because the vaccine contains live virus. [26]

    The immunisation program has been quite successful. Cuba declared the disease eliminated in the 1990s, and in 2004 the Centers for Disease Control and Prevention announced that both the congenital and acquired forms of rubella had been eliminated from the United States. [27] [28] The World Health Organisation declared Australia rubella free in October 2018. [29]

    Screening for rubella susceptibility by history of vaccination or by serology is recommended in the United States for all women of childbearing age at their first preconception counseling visit to reduce incidence of congenital rubella syndrome (CRS). [30] It is recommended that all susceptible non-pregnant women of childbearing age should be offered rubella vaccination. [30] Due to concerns about possible teratogenicity, use of MMR vaccine is not recommended during pregnancy. [30] Instead, susceptible pregnant women should be vaccinated as soon as possible in the postpartum period. [30]

    In susceptible people passive immunization, in the form of Polyclonal immunoglobulins appears effective up to the fifth day post-exposure. [31]

    There is no specific treatment for rubella however, management is a matter of responding to symptoms to diminish discomfort. Treatment of newborn babies is focused on management of the complications. Congenital heart defects and cataracts can be corrected by direct surgery. [12] [32]

    Management for ocular congenital rubella syndrome (CRS) is similar to that for age-related macular degeneration, including counseling, regular monitoring, and the provision of low vision devices, if required. [33]

    Rubella infection of children and adults is usually mild, self-limiting and often asymptomatic. The prognosis in children born with CRS is poor. [34]

    Rubella occurs worldwide. The virus tends to peak during the spring in countries with temperate climates. Before the vaccine against rubella was introduced in 1969, widespread outbreaks usually occurred every 6–9 years in the United States and 3–5 years in Europe, mostly affecting children in the 5-9 year old age group. [35] Since the introduction of vaccine, occurrences have become rare in those countries with high uptake rates. [ بحاجة لمصدر ]

    Vaccination has interrupted the transmission of rubella in the Americas: no endemic case has been observed since February 2009. [36] Vaccination is still strongly recommended as the virus could be reintroduced from other continents should vaccination rates in the Americas drop. [37] During the epidemic in the U.S. between 1962 and 1965, rubella virus infections during pregnancy were estimated to have caused 30,000 stillbirths and 20,000 children to be born impaired or disabled as a result of CRS. [38] [39] Universal immunisation producing a high level of herd immunity is important in the control of epidemics of rubella. [40]

    In the UK, there remains a large population of men susceptible to rubella who have not been vaccinated. Outbreaks of rubella occurred amongst many young men in the UK in 1993 and in 1996 the infection was transmitted to pregnant women, many of whom were immigrants and were susceptible. Outbreaks still arise, usually in developing countries where the vaccine is not as accessible. [41] The complications encountered in pregnancy from rubella infection (miscarriage, fetal death, congenital rubella syndrome) are more common in Africa and Southeast Asia at a rate of 121 per 100,000 live births compared to 2 per 100,000 live births in the Americas and Europe. [42]

    In Japan, 15,000 cases of rubella and 43 cases of congenital rubella syndrome were reported to the National Epidemiological Surveillance of Infectious Diseases between October 15, 2012, and March 2, 2014, during the 2012–13 rubella outbreak in Japan. They mainly occurred in men of ages 31 to 51 and young adults aged 24–34. [43]

    Rubella was first described in the mid-eighteenth century. German physician and chemist, Friedrich Hoffmann, made the first clinical description of rubella in 1740, [44] which was confirmed by de Bergen in 1752 and Orlow in 1758. [45]

    In 1814, George de Maton first suggested that it be considered a disease distinct from both measles and scarlet fever. All these physicians were German, and the disease was known as Rötheln (contemporary German Röteln), Rötlich means "redish" or "pink" in German. The fact that three Germans described it led to the common name of "German measles." [46] Henry Veale, an English Royal Artillery surgeon, described an outbreak in India. He coined the name "rubella" (from the Latin word, meaning "little red") in 1866. [44] [47] [48] [49]

    It was formally recognised as an individual entity in 1881, at the International Congress of Medicine in London. [50] In 1914, Alfred Fabian Hess theorised that rubella was caused by a virus, based on work with monkeys. [51] In 1938, Hiro and Tosaka confirmed this by passing the disease to children using filtered nasal washings from acute cases. [48]

    In 1940, there was a widespread epidemic of rubella in Australia. Subsequently, ophthalmologist Norman McAllister Gregg found 78 cases of congenital cataracts in infants and 68 of them were born to mothers who had caught rubella in early pregnancy. [47] [48] Gregg published an account, Congenital Cataract Following German Measles in the Mother, in 1941. He described a variety of problems now known as congenital rubella syndrome (CRS) and noticed that the earlier the mother was infected, the worse the damage was. Since no vaccine was yet available, some popular magazines promoted the idea of "German measles parties" for infected children to spread the disease to other children (especially girls) to immunize them for life and protect them from later catching the disease when pregnant. [52] The virus was isolated in tissue culture in 1962 by two separate groups led by physicians Paul Douglas Parkman and Thomas Huckle Weller. [47] [49]

    There was a pandemic of rubella between 1962 and 1965, starting in Europe and spreading to the United States. [49] In the years 1964–65, the United States had an estimated 12.5 million rubella cases. This led to 11,000 miscarriages or therapeutic abortions and 20,000 cases of congenital rubella syndrome. Of these, 2,100 died as neonates, 12,000 were deaf, 3,580 were blind, and 1,800 were intellectually disabled. In New York alone, CRS affected 1% of all births. [53] [54]

    In 1967, the molecular structure of rubella was observed under electron microscopy using antigen-antibody complexes by Jennifer M. Best, June Almeida, J E Banatvala and A P Waterson. [55] [56]

    In 1969, a live attenuated virus vaccine was licensed. [48] In the early 1970s, a triple vaccine containing attenuated measles, mumps and rubella (MMR) viruses was introduced. [49] By 2006, confirmed cases in the Americas had dropped below 3000 a year. However, a 2007 outbreak in Argentina, Brazil, and Chile pushed the cases to 13,000 that year. [7]

    On January 22, 2014, the World Health Organization (WHO) and the Pan American Health Organization declared and certified Colombia free of rubella and became the first Latin American country to eliminate the disease within its borders. [57] [58] On April 29, 2015, the Americas became the first WHO region to officially eradicate the disease. The last non-imported cases occurred in 2009 in Argentina and Brazil. Pan-American Health Organization director remarked "The fight against rubella has taken more than 15 years, but it has paid off with what I believe will be one of the most important pan-American public health achievements of the 21st Century." [59] The declaration was made after 165 million health records and genetically confirming that all recent cases were caused by known imported strains of the virus. Rubella is still common in some regions of the world and Susan E. Reef, team lead for rubella at the C.D.C.’s global immunization division, who joined in the announcement, said there was no chance it would be eradicated worldwide before 2020. [7] Rubella is the third disease to be eliminated from the western hemisphere with vaccination after smallpox and polio. [7] [8]

    الاسم rubella is sometimes confused with rubeola, an alternative name for measles in English-speaking countries the diseases are unrelated. [60] [61] In some other European languages, like Spanish, rubella و rubeola are synonyms, and rubeola is not an alternative name for measles. Thus, in Spanish, "rubeola" refers to rubella and "sarampión" refers to measles. [62] [63]


    Findings

    Measles is a common infection in children and is spread by the respiratory route. It is characterized by a prodromal illness of fever, coryza, cough, and conjunctivitis followed by appearance of a generalized maculopapular rash. Measles virus (MeV) infects approximately 30 million people annually, with a mortality of 197,000, mainly in developing countries [1]. In the prevaccine era, more than 90% of 15-year-old children had a history of measles [2]. Measles remains a major cause of mortality in children, particularly in areas with inadequate vaccination and medical care.

    MeV infection can confer lifelong immunity [3, 4], and there is no animal reservoir or evidence of latent or common persistent infection except for subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Therefore, maintenance of MeV in a population requires constant supply of susceptible individuals. If the population is too small to establish continuous transmission, the virus can be eliminated [5]. Mathematical analyses have shown that a naïve population of 250,000-500,000 is needed to maintain MeV [6–8]. This is approximately the population of the earliest urban civilizations in ancient Middle Eastern river valleys around 3000-2500 BCE [6, 9, 10]. Historically, the first scientific description of measles-like syndrome was provided by Abu Becr, known as Rhazes, in the 9 th century. However, small pox was accurately described by Galen in the 2 nd second century whereas measles was not. Epidemics identified as measles were recorded in the 11 th and 12 th centuries [9–11].

    MeV is a member of the genus Morbillivirus, which belongs to the family Paramyxoviridae[12]. In addition to MeV, Morbillivirus includes dolphin and porpoise morbillivirus, canine distemper virus, phocid distemper virus, peste des petits ruminants virus, and rinderpest virus (RPV) [12, 13]. Genetically and antigenetically, MeV is most closely related to RPV, which is a pathogen of cattle [12, 14]. MeV is assumed to have evolved in an environment where cattle and humans lived in close proximity [11]. MeV probably evolved after commencement of livestock farming in the early centers of civilization in the Middle East. The speculation accords with mathematical analyses as mentioned above [6, 9, 10].

    Molecular clock analysis can estimate the age of ancestors in evolutionary history by phylogenetic patterns [15, 16]. The basic approach to estimating molecular dates is to measure the genetic distance between species and use a calibration rate (the number of genetic changes expected per unit time) to convert the genetic distance to time. Pomeroy et al. showed that "Time to the Most Recent Common Ancestor" (TMRCA: the age of the sampled genetic diversity) of the current MeV circulating worldwide is recent, i.e., within the last century (around 1943) [17]. Nevertheless, the time when MeV was introduced to human populations has not been investigated until date. In the present study, we performed molecular clock analysis on MeV to determine the time of divergence from RPV, suggesting the evolutionary path of the virus.

    MeV sequences were downloaded from GenBank and aligned using ClustalW. Additional file 1 includes a list of accession numbers for sequences used in this study. Sequences of the hemagglutinin (H) and nucleocapsid (N) genes collected worldwide between 1954 and 2009 were used. The H and N genes were selected for analyses since their sequences are registered commonly. Sequences associated with the persistent disease manifestation SSPE were removed because these were expected to exhibit different evolutionary dynamics [18]. To avoid weighting specific outbreaks, we also excluded sequences that had been collected at the same time and place and that were genetically similar to each other. Consequently, the final data sets comprised 149 taxa with an alignment length of 1830 bp for the H gene and 66 taxa with an alignment length of 1578 bp for the N gene.

    To determine the divergence time between MeV and RPV, sequences of peste des petits ruminants virus [GenBank: FJ750560 and FJ750563] were used to define the root of divergence between MeV and RPV.

    The rates of nucleotide substitutions per site and TMRCA were estimated using the Bayesian Markov chain Monte Carlo (MCMC) method available in the BEAST package [19, 20]. This method analyzes the distribution of branch lengths among viruses isolated at different times (year of collection) among millions of sampled trees. For each data set, the best-fit model of nucleotide substitution was determined using MODELTEST [21] in HyPhy [22]. All models were compared using Akaike's Information Criterion. For both the H and N genes, the favored models were closely related to the most general GTR + Gamma + Inv model. Statistical uncertainty in parameter values across the sampled trees was expressed as 95% highest probability density (HPD) values. Runs were carried out with chain lengths of 100 million and the assumption of an 'exponential population growth' using a 'relaxed (uncorrelated lognormal) molecular clocks' [23]. All other parameters were optimized during the burn-in period. The output from BEAST was analyzed using the program TRACER http://beast.bio.ed.ac.uk/Tracer. BEAST analysis was also used to deduce the maximum a posteriori (MAP) tree for each data set, in which tip times correspond to the year of sampling.

    The Bayesian approach assumed varied rates by branch. Using the Bayesian estimate, our analysis derived a mean evolutionary rate of 6.02 × 10 -4 substitutions/site/year for the N gene and 6.44 × 10 -4 substitutions/site/year for the H gene (Table 1). Based on this approach by analyses for the N gene, 1921 was estimated to be the TMRCA of the current MeV (Figure 1). Date of divergence between MeV and RPV was 1171. Analyses for the H gene yielded similar results the TMRCA of the current MeV was 1916. 1074 was estimated to be the date of divergence between MeV and RPV.


    شاهد الفيديو: masels